Vanaf 7 tot en met 11 november 2012 gaat er in Nederland een speciaal congres door, ingericht door de 'Stichting Bezinning orgaandonatie'. Tijdens die dagen zal hoogleraar neurologie Cicero Coimbra uit Brazilië duidelijk maken dat het in Nederland gehanteerde hersendoodcriterium onhoudbaar is. Hier geldt immers: hersendood is dood.
Artikel van Cicero Galli Coimbra, Klinische Neuroloog & Universitair Hoogleraar Afdeling Neurologie en Neuro-chirurgie:
Op 4 april 2011 leed een 39 jarige patiënte (A.A.O.) in een ziekenhuis in Sao Paulo, Brazilië, aan een ernstige hersenbeschadiging als gevolg van verminderde bloed- en zuurstoftoevoer die was ontstaan tijdens een spoedoperatie die werd uitgevoerd in een poging levensbedreigende complicaties te herstellen, die waren ontstaan door het openspringen van inwendige hechtingen die tijdens een eerdere buikoperatie waren aangebracht. Nadat na deze spoedoperatie de anesthesie bij haar was uitgewerkt bleek zij te voldoen aan de klinische criteria voor de diagnose "hersendood", en de assistent-neuroloog deelde de familie mee dat zij, ondanks de continuering van haar kunstmatige beademing, in de komende dagen onvermijdelijk zou overlijden aan een hartstilstand. Mij werd door een collega (een goede vriend van haar familie) gevraagd haar neurologische conditie te evalueren. Op 10 april 2011 was haar klinische toestand zodanig dat zij volledig afhankelijk was van kunstmatige beademing, dat ze was uitgedroogd als gevolg van overmatige urineproductie, dat zij een zeer lage bloeddruk had, en dat haar bloeduitslagen sterk afwijkend waren.
De bloedwaarde van een essentieel hormoon ("TSH"), dat de dag tevoren was bepaald en waarvan de uitslag op die datum bekend werd, bleek erg laag te zijn. Een bepaald gebied van de hersenen (hypothalamus) regelt de productie van TSH, die op zijn beurt de productie stimuleert van schildklierhormonen, waarvan de bloedwaarden ook sterk waren verlaagd. Een mens kan niet overleven zonder schildklierhormonen. Als dat tekort aan schildklierhormonen niet wordt gecorrigeerd zal deze conditie, die bekend staat als "hypothyroïdie", tot coma, ademhalingsinsufficiëntie, gegeneraliseerd oedeem, en uiteindelijk tot de dood door hartstilstand leiden.
Zuurstoftekort in de hersenen, veroorzaakt door een verminderde bloedcirculatie, beschadigt de functie van de hypothalamus, hetgeen leidt tot een verminderde productie van TSH en van andere essentiële hormonen. Het hormoon ACTH behoort hier ook toe. Een verminderde ACTH-productie veroorzaakt een zogenaamde "secundaire” bijnier insufficiëntie, en dit leidt tot een hypoglykemie (te lage suikerwaarden in het bloed), tot een toegenomen verlies van natrium, tot hypotensie (lage bloeddruk) en tot verhoogde bloedwaarden van kalium - wat tot een hartstilstand kan leiden. Van het dodelijk gevolg van te hoge kalium waarden in het bloed wordt in sommige landen gebruik gemaakt door bij ter dood veroordeelde misdadigers een kaliuminfuus in te brengen om zo een hartstilstand te veroorzaken.
Worden comapatiënten met deze hypothyroïdie en/of bijnierinsufficiëntie niet adequaat behandeld, dan veroorzaken één of beiden fatale hormonale stoornissen een progressie tot onherstelbare hersenbeschadiging, en uiteindelijk tot hartstilstand. Hoewel deze twee levensbedreigende hormonale stoornissen in slachtoffers van ernstige hersenbeschadiging vaak gezamenlijk aanwezig kunnen zijn, en onafhankelijk van de oorzaak, zoals een trauma, kortstondige hartstilstand, hersenbloeding, ischemische beroerte en een besmettelijke ziekte van het centrale zenuwstelsel kunnen optreden, wordt geen van beiden ooit beschouwd als een reële behandelingsmogelijkheid om het leven van zo’n patiënt te redden of om het ontwaken uit een coma mogelijk te maken. En terwijl deze levensreddende behandelingsmogelijkheden systematisch niet worden herkend of toegepast, worden deze patiënten, nog voordat hun neurologische conditie verergert tot het punt dat ze op basis van klinische gegevens “hersendood" kunnen worden verklaard, altijd, of bijna altijd, al gedurende een aantal uren of dagen beschouwd als "potentiële orgaandonoren"
De diepte van een hersenbeschadiging, of coma, wordt bij patiënten bepaald op basis van de Glasgow Coma Schaal (GCS). De diepte van een coma kan volgens dit GCS variëren tussen 3 tot 15 punten. Patiënten met scores van 3 tot 8 zijn doorgaans in een diep coma. Score 3 is het diepste niveau van coma, en wordt beschouwd als een van de vereisten voor de diagnose "hersendood". In de studie van Woolf et al. (1988, American Journal of Medicine, Jaargang 84, blz. 201-208) werd gevonden dat hypothyroïdie (te lage schildklierfunctie) al aangetoond kan worden bij slachtoffers van een schedeltrauma met een coma met GCS-score 8. Genoemde auteurs toonden aan dat de ernst van de hypothyroïdie rechtstreeks samenhangt met de diepte van het coma. Daarom kan worden gesteld dat hoe dichter comapatiënten bij de klinische diagnose “hersendood" zijn, hoe lager dus de GCS-score is, hoe ernstiger het tekortschieten van hun schildklierfuncties zal zijn. Men kan dus tot de conclusie komen dat een onbehandelde en levensgevaarlijke hypothyroïdie altijd voorafgaat aan, en samengaat met, de klinische diagnose “hersendood".
Hoewel deze comapatiënten nooit of bijna nooit een adequate behandeling krijgen voor de altijd optredende meervoudige hormonale tekorten, stelt de gespecialiseerde medische literatuur consequent dat "potentiële orgaandonoren" onherroepelijk en altijd verslechteren tot de klinische diagnose “hersendood", die vervolgens steevast naar hartstilstand leidt, ondanks een volgens deze literatuur "maximale intensieve verzorging". Al deze comapatiënten hebben een progressief tekortschieten van verschillende hormonen, zoals onvoldoende werking van de hypofyse ten gevolge van beschadiging van de hypothalamus door de opgetreden verminderde doodbloeding. Maar deze patiënten krijgen ook, naast de reeds genoemde hypothyreoïdie en bijnierinsufficiëntie, ernstige tekorten van het anti-diuretisch hormoon, het groeihormoon en het gonadotrope (geslachtsklier stimulerend) hormoon. Men schept de wettelijke mogelijkheid van het “oogsten” van organen voor transplantatie door, zoals dat wordt genoemd, "een nutteloze intensieve verzorging” te vermijden door deze patiënten "hersendood" te verklaren. Op deze manier wordt echter aan deze comapatiënten de juiste behandeling onthouden, aangezien de artsen, die verantwoordelijk zijn voor hun intensieve verzorging, zich klaarblijkelijk niet bewust zijn van de ethische consequenties en de therapeutische mogelijkheden om door vervanging van deze hormonen een neurologische herstel uit een diep coma te kunnen bewerkstelligen.
De klinische diagnose “hersendood" wordt gekenmerkt door het ontbreken van meetbare hersenfuncties, die, naar men veronderstelt, veroorzaakt wordt door het wegvallen van de bloedtoevoer naar de hersenen, hetgeen weer leidt tot onherstelbaar verlies van alle hersenfuncties. Men veronderstelt dat deze uitval van bloedtoevoer het gevolg is van het feit dat bloedvaten in de hersenen worden dichtgedrukt door een sterk verhoogde druk in de schedel, hetgeen meestal het gevolg is van oedeem in de hersenen: een toename van hersenvolume (zwelling) door trauma, zuurstoftekort, beroerte, bloeding, of ontsteking. Feitelijk kunnen alle kenmerken van de klinische diagnose van zogeheten "hersendood" worden veroorzaakt door slechts een geperkte afname van de bloedtoevoer naar de hersenen tot ongeveer 20 - 50% van normaal – hetgeen op zich niet voldoende is om onherstelbare schade aan de hersenen, ofwel "hersendood", te veroorzaken. Volgens huidig wetenschappelijke inzicht zou onherstelbaar verlies van hersenfunctie alleen kunnen ontstaan bij een afname van de bloedtoevoer in de hersenen tot minder dan 20% van normaal. Bij een afname van de bloedtoevoer tussen ongeveer 20 tot 50% van normaal zijn de hersenfuncties slechts ‘omkeerbaar’ uitgevallen, en wordt dus de levensvatbaarheid van het hersenweefsel behouden, hetgeen betekent dat alle hersenfuncties zich nog kunnen herstellen indien een normale bloedtoevoer weer op gang zou komen.
Een dergelijk verschijnsel, een tijdelijke en nog herstelbare uitval van hersenfuncties, is met zekerheid klinisch aangetoond, en wordt "global ischemic penumbra" genoemd (Coimbra, 1999, The Brazilian Journal of Medical and Biological Research, jaargang 32, blz. 1479- 1487). Bij een patiënt met progressief hersenoedeem, veroorzaakt door zwelling van hersenweefsel, neemt de druk binnen de schedel geleidelijk toe. Hierdoor worden, zoals reeds vermeld, de bloedvaten binnen de schedel dichtgedrukt en neemt de bloedtoevoer naar de hersenen steeds verder af. Daar de bloedstroom aan een continue schommeling onderhevig is kan deze bloedtoevoer naar de hersenen onmogelijk de extreem lage waarden (minder dan 20%) bereiken die een onherstelbare schade met necrose (afsterving) van hersencellen veroorzaken, zonder eerst, bij een bloedstroom van 20-50% van normaal, de nog herstelbare fase van ‘ischemic penumbra’ te passeren. Bij een patiënt in coma, bij wie de bloedtoevoer naar de hersenen tussen deze laatstgenoemde grenzen ligt, zullen alle neurologische functies, inclusief de ademhaling, bij de diagnose "hersendood" klinisch uitgevallen zijn, maar deze functies zijn op zo’n moment slechts tijdelijk onderdrukt en niet definitief verloren, zoals momenteel wordt aangenomen. De patiënt kan door deze misvatting de diagnose "hersendood" krijgen en verder beschouwd worden als een potentiële orgaandonor. Het gevolg is dat artsen, die alleen maar geleerd hebben om "gevestigde diagnostische protocollen" te volgen en uit te voeren, in plaats van zelfstandig na te denken en te beslissen, de vitale organen bij deze patiënten gewoon kunnen (laten) verwijderen. Dit wordt ook wel het "oogsten" van organen genoemd.
Wat kan men doen om het leven van deze comapatiënten te redden? Bij de diagnose ‘ischemic penumbra’ is, zoals reeds eerder werd vermeld, de productie van hormonen uit de hypothalamus afgenomen, waardoor een te lage schildklierfunctie (hypothyroïdie) ontstaat. Deze situatie verergert hersenoedeem, hetgeen weer leidt tot de zogenaamde diagnose "hersenmyxoedeem". Dit ontstaat omdat de afgenomen aanmaak van schildklierhormonen het lekken van eiwitten en vloeistof uit de bloedvaten naar de hersencellen versterkt, waardoor het hersenvolume en druk in de schedel verder toeneemt en de bloedvaten in de hersenen verder worden dichtgedrukt. Het is daarom niet te verwachten dat hersenoedeem (zwelling) positief reageert op welke "intensieve behandeling" dan ook waarbij schildklierhormonen niet worden aangevuld.
Het ligt bovendien niet in de verwachting dat ademhalingscentra zullen reageren op welke prikkel dan ook zonder een gerichte hormonale therapie (de patiënt zal niet zonder mechanische ondersteuning kunnen ademen), zowel door het ontbreken van een rechtstreeks stimulerend effect van schildklierhormonen op de ademhalingsfunctie als door de beperkte bloedtoevoer naar de ademhalingscentra (‘ischemic penumbra’). Bovendien kan de combinatie van verminderde schildklierfuncties (hypothyroïdie) met tekortschieten van de bijnier een te lage bloeddruk in stand houden en bijdragen aan de verminderende bloedtoevoer naar de hersenen, die toch al beperkt is door de verhoogde druk in de schedel. Men kan tevens verwachten dat het verlies van vasculaire doorlaatbaarheid in de nieren een verlies van grote hoeveelheden eiwitten veroorzaakt, waaronder albumine en verschillende hormonale transporteiwitten (zoals "schildklierbindende globuline" of "TBG"). Aangezien een laag albumine (eiwitten) in het bloed een gegeneraliseerd oedeem en een lage bloeddruk veroorzaakt, zal het genoemde grote verlies van albumine ("hypo-albuminaemie") naar verwachting bijdragen aan het in stand houden van hersenoedeem, van verhoogde druk binnen de schedel, en van te lage bloeddruk. Bovendien zal, doordat het verlies van ‘TBG’ een verminderde schildklierfunctie (hypothyroïdie) verergert, het verlies van schildklier-hormonen via de urine verder toenemen.
Het in principe dodelijke gevolg van een verminderde schildklierfuncties wordt verder verergerd door de beperkte bloedtoevoer naar de hypothalamus, hetgeen tegelijkertijd een te lage productie van het groeihormoon veroorzaakt, dat op verschillende fysiologische niveaus nauw samenwerkt met schildklierhormonen. Als gevolg van een verminderde productie van ADH (anti-diuretisch hormoon) door de hypothalamus ontstaat uitdroging, hetgeen de lage bloeddruk en de beperking van bloedtoevoer naar de hersenen (en dus ook naar de hypothalamus) nog verder doet verslechteren. De beschrijving van deze nadelige gebeurtenissen toont duidelijk aan waarom geen enkele "potentiële orgaandonor" ooit neurologisch zou kunnen herstellen zonder dat gerichte en tijdige behandeling van deze dodelijke hormonale tekorten plaatsvindt.
Niet alleen wordt comapatiënten zo de juiste, ethische en levensreddende hormonale behandeling ontzegd, maar verdere neurologische schade wordt ook nog actief teweeggebracht tijdens het uitvoeren van een van de essentiële onderdelen van de tegenwoordig gangbare "diagnostische" protocollen voor "hersendood" - de zogenaamde "apneu-test" (ademstilstand-test), waarbij de beademingsapparatuur tot wel 10 minuten wordt stopgezet. Tijdens een dergelijke zogezegde "diagnostische" procedure, toegepast op weerloze comateuze patiënten, treedt ernstige hypotensie (lage broeddruk) op bij zo'n 39% van de gevallen, en er kan zelfs een onbehandelbare hartstilstand ontstaan, en dit ondanks het feit dat thans meestal uit voorzorg extra zuurstof wordt toegediend (Jeret en Benjamin, Archives of Neurology, 1994, jaargang 51, blz. 595- 599). De ademhalingscentra kunnen met geen mogelijkheid reageren op de geïnduceerde ademstilstand (" apneu-test)" door het remmende effect van verminderde bloedtoevoer naar de hersenen die ontstaan is door zowel de ‘ischemic penumbra’ als door de verminderde schildklierfuncties (hypothyroïdie), met name doordat de lage bloeddruk (hypotensie) en de verminderde bloedstroom naar de ademhalingscentra in de hersenen door de ‘apneu-test’ zelf verder verslechteren. Bovendien kan het schadelijke effect van de ‘apneu-test’ de schade aan de hypothalamus nog verder vergroten, en ook de dodelijke stoornissen van meerdere hormonen worden meestal niet herkend. Apneu verergert de reeds bestaande lage bloeddruk (hypotensie), en verslechtert ook verder de bloedstroom naar het gehele brein, inclusief de "ademhalingscentra". Het kan niet worden verwacht dat deze ademhalingscentra nog reageren op kooldioxide (CO2) ten gevolge van de verminderde aanvoer van bloed en schildklierhormonen door de verminderde hersencirculatie zoals gezien wordt bij " ischemic penumbra". Veel artsen geloven oprecht dat de “apneu-test” niet meer schadelijk kan zijn door voorafgaand aan deze test de zuurstofconcentratie te verhogen in de beademingsapparatuur. Maar het is precies het doel van de "apneu-test" om de bloedconcentratie van kooldioxide (CO2) te verhogen, maar die concentratie wordt niet beïnvloed door verhogen van de zuurstoftoevoer (in medische terminologie bekend als respiratoire acidose = verzuring van het bloed door onvoldoende ademhaling), en deze situatie kan juist een onherstelbare uitval van de bloedtoevoer naar de hersenen veroorzaken. Hoewel zelfs soms volgens de medische literatuur tijdens deze procedure een onbehandelbare hartstilstand kan optreden, wordt aan naaste familieleden geen voorlichting gegeven, noch wordt er om toestemming gevraagd. Familieleden mogen zelfs niets over de “apneu-test” of over de bij deze test bestaande dodelijke risico’s te weten komen.
Vanaf 10 april 2011 ontving patiënte A.A.O. om de 12 uur een intraveneuze injectie van 100 mcg. ‘levothyroxin’ (een schildklierhormoon) en via de neus kreeg ze dagelijks een toediening van ‘desmopressine’ voor de behandeling van de diabetes insipidus (extreme urineproductie ten gevolge van de verminderde werking van de verzwakte hypothalamus), terwijl de tot dan toe gebruikte intraveneuze corticosteroïden werden vervangen door een andere, die beter in staat was om natrium in het lichaam vast te houden, en om een normaal bloedvolume te handhaven. Tekenen van spontane ademhaling werden vanaf 14 april 2011 duidelijk waargenomen, en ze raakte in de loop van 14 april 2011 ook volledig onafhankelijk van haar beademingsapparatuur. Aan de behandeling werd nog groeihormoon toegevoegd in een zodanige dosering dat de insulineachtige groeifactor-1 (IGF-1) binnen normale waarden kon worden gehouden. Nadat de hypotensie ( lage bloeddruk) was genormaliseerd ontwikkelde ze een hypertensie (hoge bloeddruk), die zelfs tijdelijk medicamenteus behandeld moest worden. Tegelijkertijd met de correctie van haar hypothyreoïdie verminderde geleidelijk ook het massale eiwitverlies uit de urine, en ook kon met behulp van een serie MRI-scans het verdwijnen van haar hersenoedeem worden aangetoond. De geleidelijke toename van TSH-waarden in het bloed betekende dat door de toegediende tijdelijke vervanging van hormonen de hervatting van hormoonproductie in de hersenen weer op gang was gekomen. Langzaam herstel van aangezichtsreflexen en het spontaan openen van de ogen werd gevolgd door het weer verkrijgen van helder bewustzijn, tot ze uiteindelijk weer op aanspreken kon reageren. Op verzoek kon zij haar lippen tuiten om de leden van haar familie te kussen en met hen te communiceren door middel van liplezen (aangezien spreken voor haar niet mogelijk was door een tracheotomie = een beademingsbuisje in de hals).
Een andere therapeutische maatregel, die aanvullend een positieve bijdrage had kunnen leveren aan een verdere verbetering, bestaat uit de toediening van hoge doses vitamine D-3 (cholecalciferol), dat een krachtige, beschermende en herstellende werking heeft op het zenuwstelsel, en dat onder normale omstandigheden in aanzienlijke hoeveelheden in de huid wordt aangemaakt onder invloed van zonlicht, om zo de patiënt te kunnen beschermen tegen het effect van het ontbreken van zonlicht tijdens de langdurige opname op de Intensive Care. Van een hoge dosis vitamine D-3 is bij deze patiënten met hypothyroïdie ook te verwachten dat het urineverlies van de vitamine-D dragende eiwitten wordt gecompenseerd. De opzet is om een zo hoog mogelijke bloedspiegel te bereiken en te handhaven van dit hormoon D-3 en de daaraan afgeleide hormonale producten om een maximaal effect voor herstel van het zenuwstelsel te bereiken. Patiënte kreeg ook glutamine (vier maal daags 10 mg.) toegediend om ziekenhuisinfecties te voorkomen en weefselherstel te bevorderen. Ondanks de preventieve onderhuidse toediening van bloedverdunnende medicatie (heparine) is patiënte helaas uiteindelijk toch nog aan een longembolie overleden.
Samenvattend: zeer ernstig, maar in principe nog herstelbaar, hersenletsel dat door verschillende oorzaken kan zijn ontstaan, veroorzaakt gewoonlijk meervoudige hormonale stoornissen, die de reeds beschadigde hersenfuncties verder verslechteren, het coma verergeren, en een spontane ademhaling en herstel van andere hersenfuncties belemmeren, waardoor men de indruk kan krijgen dat er een onherstelbare schade aan de hersenen is ontstaan. Hoewel deze complicaties in principe goed zijn te behandelen, worden ze wereldwijd systematisch nog niet vermeld in huidige behandelingsprotocollen op de intensive care (ICU). Door het onthouden van adequate vervanging en aanvulling van deze genoemde hormonen ontstaat er toenemende complicaties: [1] een te lage bloeddruk (hypotensie en shock) die niet meer reageert op de gebruikelijke therapie, [2] een verergering van het hersenoedeem (zwelling) met als gevolg een toenemende druk op het vaatstelsel in de hersenen, met [3] als gevolg een verdere vermindering van de bloedtoevoer naar de hersenen en de hierdoor veroorzaakte toename van hormonale tekorten, en tenslotte [4] een ernstige achteruitgang van de stofwisseling in de hersenen en het lichaam. Al deze schadelijke complicaties, die in stand worden gehouden door het systematisch onthouden van gerichte en noodzakelijke aanvulling van hormonale tekorten verergeren in toenemende mate het afsterven van hersencellen, en dragen zo bij aan een verdere verslechtering van de neurologische en klinische toestand van de patiënt in coma, hetgeen uiteindelijk zal leiden tot een hartstilstand en het overlijden van de patiënt.
Deze ‘kwetsbare’ comapatiënten worden feitelijk domweg beschouwd als "potentiële orgaandonoren" in plaats van ze zogenaamde maximale intensieve behandeling te geven, en behandelende artsen gaan zelfs, tot schande van de goede naam van de medische beroepsgroep, zo ver dat ze actief een onherstelbare hersenbeschadiging versnellen of een hartstilstand veroorzaken door het uitvoeren van de zogenaamde "apneu-test". Slachtoffers van een ernstig hersenletsel zouden eigenlijk bij hun ziekenhuisopname levensreddende hormonale behandeling moeten ontvangen, nog lang voordat ze in de klinische toestand geraken die thans bekend staat als "hersendood". Artsen zouden moeten beseffen dat deze patiënten nog volledig kunnen herstellen, zelfs wanneer de klinische diagnose "hersendood" zogenaamd is "bevestigd" door uitslagen van aanvullende onderzoeken die de uitval van bloedtoevoer naar de hersenen zouden aantonen.